Diet-induced alteration of intestinal stem cell function underlies obesity and prediabetes in mice

在高卡路里饮食中，小肠的体积大大增加。与亥姆霍兹慕尼黑中心的F* Theis计算生物学家团队一起，我们随后对来自喂食对照饮食的小鼠和喂食高脂肪/高糖饮食的小鼠的27000个肠道细胞进行了分析。利用新的机器学习技术，我们因此发现，在喂食不健康饮食的小鼠中，肠道干细胞的分裂和分化速度明显加快。” 这些作者猜测，这是由于相关信号通路的上调，而已知该信号通路与许多癌症中的肿瘤生长加速有关。Böttcher说，“这可能是一个重要的环节：饮食影响代谢信号传导，导致肠道干细胞过度生长，最终导致胃肠道癌症风险增加。”

 

在这种高分辨率技术的帮助下，这些作者还能够研究肠道中罕见的细胞类型，例如，分泌激素的细胞。在他们的发现中，他们能够发现不健康的饮食会导致肠道中产生血清素的细胞减少。这可导致肠道惰性（intestinal inertia, 它是糖尿病的一种典型症状）或食欲增加。此外，这项新的研究表明，这些吸收饮食中营养物的肠道细胞适应高脂肪饮食，它们的功能增加，从而直接促进体重增加，最终导致肥胖和前驱糖尿病（prediabetes）。前驱糖尿病是指在患有高血糖症和低血糖症的患者中存在的葡萄糖代谢障碍，但其并未达到标准的 II 型糖尿病的诊断标准。