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超级少儿不宜..  超过国人平均35%

摘要

一氧化氮（NO）是引起阴茎勃起的主谋。文章调查不同人种的NO分泌水平及性障碍风险。

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目录

• 1.0：一氧化氮（NO）简介
• 1.1：阴茎勃起功能障碍（ED）简介
• 1.2：分泌NO的两条通路
• 1.3：影响勃起功能的eNOS基因
• 2.0：基因与NO分泌水平
• 2.1：不同人种的G894T基因区别
• 2.2：不同人种的T786C基因区别
• 2.3：L-精氨酸（L-Arginine）
• 2.4：不同人种的血清NO水平区别
• 2.5：不同人种的FeNO浓度区别
• 2.6：分析结果
• 3.0：基因与性功能障碍风险
• 3.1：不同人种的G894T的风险
• 3.2：不同人种的T786C的风险
• 3.3：不同人种的VEGFA的风险
• 3.4：不同人种的SIM1的风险
• 3.5：不同人种的ED患病率
• 3.6：分析结果
• 3.7：混血儿的基因遗传
• 4.0：其他研究
• 4.1：夜间阴茎勃起
• 4.2：勃起角度
• 4.3：NO对性能力的其他影响
• 5.0：硬度与阴茎大小
• 5.1：不同人种的阴茎基本量度大小
• 5.2：ICP与不同人种的阴茎有效大小
• 5.3：分析结果
• 6.0：结论

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如果对NO的科学没兴趣，可以直接跳到1.3，只要记住更多NO等于阴茎更硬。

1.0：一氧化氮（NO）简介

近二十年来，对阴茎勃起的背后程序不断进步了解，经过无数研究证明，现今一氧化氮（Nitric Oxide，NO）对勃起能力的直接影响力已成无可讳言的定论，是阴茎勃起的主要媒介物。

NO/cGMP通路

俗称为NO/cGMP通路，基本体内引起阴茎勃起的过程：一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）在阴茎体中催化L-精氨酸（L-Arginine），产生一氧化氮（NO）。一氧化氮为高度亲脂性气体，进入平滑肌细胞，与可溶性鸟苷酸环化酶（Soluble Guanylyl Cyclase，sGC）融化，把三磷酸鸟苷（Guanosine Triphosphate，GTP）转成环鸟苷磷酸（Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP），增加cGMP在细胞的表达，cGMP引起海绵体平滑肌和血管舒张，启动阴茎勃起[1]。

1.1：阴茎勃起功能障碍（ED）简介

阴茎勃起功能障碍（Erectile Dysfunction，ED）是指阴茎不能达到或者维持足够的勃起程度以得到满意的性生活[2]。 任何破坏健康的因数都会减低NO水平，恶化或导致ED，例如喝酒[3-5]、吸烟[5-6]、吸毒[7]、衰老[8]、精神病药（氟哌啶醇）[9]、糖尿病[10]及高血压[11]等。

现代对治疗ED的研究多年发展，基本上所有路径都是围绕着恢复、提高或模拟NO。比如现在医学界最流行的治疗药：昔多芬（Viagra, 伟哥），是操作在NO/cGMP通路，为一种第五型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5 Inhibitor），阻止PDE对cGMP的水解，提高cGMP水平[12]。研究尝试过直接把NO珠粒植入阴茎，发现纯NO的效果比昔多芬更高[13]。雄激素睾酮治疗也是透过恢复体内一氧化氮合酶活性去提高勃起能力[14]，数个我国之前的药物研究也有相似的报告[15-18]，一氧化氮生产率与雄激素水平有直接关系。正在受研究中的基因治疗被列为未来医治老年ED的理想方法，把表达一氧化氮合酶的基因体转入阴茎海绵体，恢复正常的勃起能力[19]。

1.2：分泌NO的两条通路

产生一氧化氮的两条通路

体内自然产生的NO有两条通路：第一通路是透过一氧化氮合酶（NOS），第二通路是透过把食物里的硝酸盐（Nitrate）或亚硝酸盐（Nitrite）还原成一氧化氮[20-21]。亚硝酸盐含量最高的食物是某种蔬菜[22]，不过国外研究发现高剂量会平化效用[23]，主要只能辅助缺乏一氧化氮的状态，对健康不好的人有好处[24]，所以第一通路是生产NO的中心点。

第一通路的NO是由一共三种异构体生产的：

1. 神经型一氧化氮合酶（nNOS）
2. 诱导型一氧化氮合酶（iNOS）
3. 内皮型一氧化氮合酶（eNOS）

在这三种异构体中，只有eNOS影响阴茎勃起能力（iNOS并不在阴茎里表达，研究发现被敲除nNOS基因的实验鼠可以保持正常的阴茎勃起功能）[25]，并且，多年有无数研究表明eNOS与阴茎勃起功能障碍有明显直接联系[26]。

1.3：影响勃起功能的eNOS基因

eNOS总共有三种基因多态性会影响勃起功能：

1. G894T基因：由G等位突变成T等位，会导致NO生产水平下降，直接影响勃起功能[27]
2. T786C基因：由T等位突变成C等位，会导致NO生产水平下降，直接影响勃起功能[28]
3. Intron 4 VNTR（4a/b）基因：此基因突变只影响高加索人（原句：“the intron 4 VNTR polymorphism was associated with ED risk only among Caucasian subjects (aa versus bb + ab: OR = 2.38, 95% CI = 1.15-4.93)”）[29]

所以我们只需要查看eNOS的G894T和T786C基因。

减低NO的是：

• G894T的T等位
• T786C的C等位

增加NO的是：

• G894T的G等位
• T786C的T等位

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2.0：基因与NO分泌水平

2.1：不同人种的G894T基因区别

eNOS的G894T的G等位增加NO分泌，T等位降低。

根据国外最大的基因数据库gnomAD（总样本有140000+）：

• 东亚人有90% G
• 非洲人有89% G
• 欧洲人有68% G

以下图表显示各个别民族（我能找到的，黄种人我只用国内研究论文的数据）的G894T G等位基因频率：

数据来源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492

图表总样本数目有黄种人2788例，黑种人1554例，白种人5003例。

观察：黄种人T等位基因最低，黑种人非常接近（差不多一样），白种人的T等位频率显著最高，因此在G894T的影响范围里，黄种人和黑种人NO分泌能力一样高，白种人显著最低。

2.2：不同人种的T786C基因区别

eNOS的T786C的T等位增加NO分泌，C等位降低。

• 东亚人有89% T
• 非洲人有85% T
• 欧洲人有65% T

以下图表显示个别民族的T786C T等位基因频率：

数据来源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492

图表总样本数目有黄种人1919例，黑种人1554例，白种人2224例。

观察：黄种人C等位基因最低，黑种人第二，白种人显著最高，因此在T786C的影响范围里，黄种人NO分泌能力最高，黑种人中等，白种人显著最低。

2.3：L-精氨酸（L-Arginine）

根据eNOS等位基因频率，理论上，总NO生产力最差是白人，黄种人和黑人差不多一样高，不过没那么简单。

NO/cGMP通路

在美国，黑人的高血压危机比所有民族高[30]，而高血压与NO分泌有密切关系[11]。虽然黑人的NO生产潜力显著高于白人，更非常接近东亚人，不过黑人的L-精氨酸（L-Arginine）分泌量不足，不能完全支撑把所有的NOS转为NO。研究发现，服用L-精氨酸对白人受试者的血流量只有4% 增加，但对黑人有45% 增加，表示有大部分NOS只在体内周转[31]。

因此，NO生产力是亚洲人最高，黑人中等，白人最差。

2.4：不同人种的血清NO水平区别

现在作进一步的调查，用基因以外的途径，证实一下这个排列次序。

藏族人的血清NO浓度比美国白人高十倍，呼出更多一氧化氮，前臂血流量高两倍[32-33]。多年来，西方科学界坚持这是高原藏族人的特有能力，但多个我国研究表明，移居到*高原的汉族人，与当地藏人有一样的NO水平[34-36]，而上年中国大研究，分析了2000名汉藏人，发现在相同的海拔高度，汉族人的血清NO水平甚至可能比藏族人更高[37]。我国其他研究表示，汉族人的NO水平与小数民族壮族人[38]、蒙古人[39]一致。汉族人的NO水平唯一高于*人[40-42]：

在*：

• 汉族人的G894T是90% G等位，T786C是93% T等位
• 维族人的G894T是77% G等位[43]，T786C是85% T等位[44]

中国*人是混血儿民族，基因结构平均是偏向东亚人，大概50%-70%东亚血统[45-46]，估计NO水平距离汉族最大的人组，基因是偏向高加索人种，拉底了G894T的G等位及T786C的T等位，因此NO分泌量下降。

以下图表是东亚人与外国人的血清NO水平：

数据来源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492

外国人血清NO研究比较难找，国家分布所以分散，不过高加索人基因是相容的，仍然可以看见明显与eNOS基因一致的趋势。东亚人的NO水平范围是非常高，远远高于白人种，平均有3-4倍。

在其他民族里，NO较高的是拉丁民族。以基因学，美洲原居民（印第安人）是属于黄种人/蒙古人种（Mongoloid）。拉丁人普遍是欧洲白人殖民者（主要西班牙国）和美洲原居民的混血儿后裔，更有小部分非洲血统，比如，墨西哥人是平均56.4%黄，1%黑，41.8%白[47]。估计，黄种人基因对拉丁人的NO水平有一定的影响。

在图表中，只有一个黑人（尼日利亚）的数据，资料不足，差异机会很大，需要再印证一下黑种人的位置。

2.5：不同人种的FeNO浓度区别

日本研究表明血清NO与呼出NO（FeNO）有联系[48]，而在两年前，2017年研究报道，分析了十二个的FeNO浓度数据，得出结论是种族对FeNO有大影响（白人FeNO低于所有其他人种），基本FeNO标准不应该使用在其它人种，有要求给个别种族设立合适他们的健康FeNO范围[49]。

同时包括多个人种的研究是差异最小（程序一致，环境影响因素最低，否则需要收集大量数据）。在这分析里，有同时测试亚、非、欧三人种的研究是一个加拿大研究，量度了657名儿童的FeNO水平，结果发现白人儿童FeNO浓度是13ppb，黑人儿童18ppb，亚裔儿童24pbb[50]。

这FeNO排行次序与排列估计是完全吻合，不过有值得考虑的因素：

• 黑人的FeNO浓度：北美黑人，比如美国黑人，基因结构平均大概是82.1%非洲黑人，16.7% 欧洲白人，1.2%印第安人[51]，估计非洲黑人的FeNO可能会较高。
• 亚裔的FeNO浓度：北美标准把南亚人，比如印度和巴基斯坦人，列为亚洲人。南亚人的NO水平完全不及东亚人。研究是在安大略省的温莎市执行的，温莎里南亚人口比东亚人口大（根据加拿大*官方人口普查），估计研究里纯东亚人的FeNO数值应该会高很多。

最近美国2018年大研究分析了11084名参与者的FeNO水平，结果同样发现不同人种有很大的FeNO差别：黑人儿童的FeNO高于36%-41%，成年人高于5%-8%。拉丁裔儿童比白人儿童高14%-19%，成年人没大分别。“其他种族”儿童比白人的高于24%-54%，成年人高于9%-29%[52]。

研究里的“其他种族”以北美标准，是亚洲人、岛民（夏威夷、萨摩亚，等）及多民族混血儿等。估计，FeNO最低的范围是主要南亚人占有，最高的范围是主要东亚人占有。

根据以上数据，黑人虽然分泌L-精氨酸不足，但比白人呼出更高FeNO，NO依然是比较高。

2.6：分析结果

1. 黄种人NO最高，因此阴茎勃起硬度最高
2. 黑种人NO中等，因此阴茎勃起硬度中等
3. 白种人NO最低，因此阴茎勃起硬度最低

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3.0：基因与性功能障碍风险

3.1：不同人种的G894T的风险

G894T基因型可以是GG、GT或TT。

研究发现eNOS基因型与阴茎勃起功能障碍（ED）患病率、患病年龄有密切联系[53]。

与对照组相比，TT基因型患者出现率高16倍，GT基因型高2倍，GG基因型少于。

图表显示基因型对性功能障碍年龄的影响：

T786C基因型可以是TT、TC或CC。

与对照组比较，CC基因型患者出现率高3倍，TC基因型高1.5倍，TT基因型少于。

图表显示基因型对患病年龄的影响：

因此，增加ED的年轻患病率及总患病率，排行从最严重到最轻微：

1. G894T的TT基因型
2. T786C的CC基因型
3. T786C的TC基因型
4. G894T的GT基因型

G894T基因型分布例子：

• 黄种人：浙江汉族人是91% GG，9% GT，0% TT
• 黑种人：非洲约鲁巴族人是89% GG，11% GT，0% TT
• 白种人：英国人是47% GG，39% GT，14% TT

以下图表显示不同民族的G894T基因型分布频率：

数据来源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492

观察：

• G894T的TT基因型是增加年轻患病率及总患病率（16倍）的最大因数。黄种人与黑种人的TT基因型差不多是0-1%，白种人TT基因型显著高于，大概平均10-15%，因此，白种人的风险是显著最高，黄种人与黑种人基本是没风险。
• G894T的GT基因型是增加年轻患病率及总患病率（2倍）的第四因数。黄种人与黑种人差不多，白种人明显高于，在47-50%，因此，白种人的风险是最高，黄种人与黑种人一样低。

3.2：不同人种的T786C的风险

T786C基因型分布：

• 黄种人例子：甘肃汉族人是92% TT，8% TC，0% CC
• 黑种人例子：非洲约鲁巴族人是75% TT，25% TC，0% CC
• 白种人例子：英国人是30% TT，48% TC，22% CC

以下图表显示个别民族的T786C基因型分布频率：

数据来源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492

观察：

• T786C的CC基因型是增加年轻患病率及总患病率（3倍）的第二因数。黄种人大概平均1%，黑种人3-4%，白种人20%，因此，白种人的风险是显著最高，黑种人第二，黄种人没风险。
• T786C的TC基因型是增加年轻患病率及总患病率（1.5倍）的第三因数。黄种人大概平均15%，黑种人25%，白种人50%，因此，白种人的风险是最高，黑种人第二，黄种人最低。

总体观察：G894T与T786C基因风险，黄种人是最低，黑种人是第二低，白种人是显著最高。

除了G894T和T786C基因，其他对ED有联系的基因多态性有之前提及过的Intron 4 VNTR（4a/b）基因，只影响白种人[29]、VEGFA基因和SIM1基因。

3.3：不同人种的VEGFA的风险

研究表明VEGFA基因与ED有联系，风险等位基因是[54]：

1. VEGFA 460T/C的C等位
2. VEGFA 1154G/A的A等位
3. VEGFA 2578A/C的A等位。

根据gnomAD数据库，不同人种的VEGFA等位基因频率是：

1. VEGFA 460T/C：东亚人有23% C，非洲人有35% C，欧洲人有53% C。
2. VEGFA 1154G/A：非洲人有8% A，东亚人有16% A，欧洲人有36% A。
3. VEGFA 2578A/C：非洲人有21% A，东亚人有24% A，欧洲人有53% A。

观察：VEGFA风险最低是黑种人，第二低是黄种人，显著最高是白种人。

3.4：不同人种的SIM1的风险

SIM1是瘦素-黑皮质素系统（Leptin-Melanocortin System）的一部分，对维持体重稳态及性能力有作用，透过此系统生产的两种激素（α-MSH与ACTH）在男性哺乳动物有刺激功能。几个月前，国外大研究的论文终于出版，分析了35000+不同人种人的美国人基因样本，鉴定了SIM1基因变化与ED的关系[55]。

正常基因是C等位，危险基因是T等位。

以下是来自研究里不同人种的SIM1基因频率数据：

值得考虑的因素：

• 个别拉丁民族有不同的混血程度，根据美国2017年人口普查，美国六成拉丁裔人口为墨西哥人（56.4%黄，1%黑，41.8%白）[47]，一成为波多黎各人（15%黄，21% 黑，64%白）[56]，4%为古巴人（8%黄，20%黑，72%白）[57]，然后其他少数民族。国外基因研究“千人基因组计划”显示，洛杉矶区墨西哥人（64例）有9.4% T等位，而波多黎各人（104例）就有22.1% T等位。黄种人基因减低T等位，而白人基因就提高。
• 美国黑人的基因结构平均大概有16.7% 欧洲白人基因[51]。所以理论上，非洲黑人的T等位基因应该少一至两个百分比，不过仍然会非常偏高。

观察：SIM1风险，黄种人几乎没有，黑种人有高风险，白种人有显著高风险。

3.5：不同人种的ED患病率

美国研究发现，黑人与白人有非常接近的ED患率，但是拉丁裔就明显低于两者[58]，也要考虑的是，黑人和拉丁人一般生活水平比白人差，身体健康对ED风险也有一定的影响。以下图表显示研究里，人种与ED患病率的关系：

分析：

1. 白人患病率最高、病程级别最严重。
2. 拉丁人总患病率是最低，不过严重级的数目比黑人多。拉丁人一般是混血儿，但是也有高白人血统的，比如之前提及过的古巴人有72% 白人基因。根据基因频率数据和白人的患病率，估计，大部分病程最严重的是偏向白人的拉丁人，而大部分正常组的是偏向黄种人的拉丁人。
3. 黑人SIM1 T等位基因频率是非常高，有21%，相对，洛杉矶区墨西哥人只有9.4%，这应该是高患病率的主要原因，再加上缺乏L-精氨酸。

3.6：分析结果

不同人种的阴茎勃起功能障碍风险，人种排行以风险最低到最高：

1. G894T：黄种人＋黑种人，白种人
2. T786C：黄种人，黑种人，白种人
3. VEGFA：黑种人，黄种人，白种人
4. SIM1：黄种人，黑种人，白种人

总性功能障碍风险排行：

1. 黄种人：最低风险
2. 黑种人：中至高等风险
3. 白种人：显著高风险

3.7：混血儿的基因遗传

一个基因可以有三个基因型：XX、XY或者YY

• XX的人和XX的人生孩子，孩子有100% 机会是XX基因型。
• YY的人和YY的人生孩子，孩子有100% 机会是YY基因型。
• XX的人和YY的人生孩子，孩子有100% 机会是XY基因型。
• XY的人和XX的人生孩子，孩子有高机会是XX基因型，部分机会是XY，没机会是YY。
• XY的人和YY的人生孩子，孩子有高机会是YY基因型，部分机会是XY，没机会是XX。
• XY的人和XY的人生孩子，孩子有机会是XX、XY或YY基因型。

所以黄白混血儿有高度危机会遗传白人父母的性功能障碍问题。

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4.0：其他研究

4.1：夜间阴茎勃起

夜间阴茎勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性的自然生理现象，而NPT是记录睡眠中阴茎勃起次数及维持时间的方法，是临床上鉴别心理和器官性ED的方法[2]。多年来，因为NPT测试经费和设备要求高，所以研究不多，数据资料少。

研究表明，有阳萎的男性，夜间勃起次数及硬度显著小于健康男性[59]，另外多个研究表明，在睡前服用昔多芬（Viagra, 伟哥）能增加夜间勃起次数和活动[60-62]。之前我提及过伟哥是操作在NO的NO/cGMP通路上，估计NPT活动量也能反映出体内的NO分泌水平。

日本[63]和美国[64]，分别在多年前做了个NPT研究，测试了不同年龄健康人士的NPT活动，为了设立NPT标准。以下图表是两国家的对比：

可以看见日本人夜间勃起次数和时间都比美国人高。

其他研究显示，高加索人正常夜间勃起次数有：

• 4.1次（美国，平均33岁）[65]
• 3.2次（意大利，平均39岁）[59]
• 4.2次及143分钟（土耳其，23-29岁）[66]
• 4.9次及136分钟（意大利，平均26岁）[61]

而中国人正常次数就与日本接近，有5-6次以上[67-69]。

观察：亚洲人夜间勃起活动量高于高加索人。

4.2：勃起角度

阴茎勃起角度值（PEA）能反映出阴茎勃起能力，湖北研究表明，勃起角度与勃起硬度有明显的直线关系[70]。影响性能力的因素，比如年纪增长及（或）勃起功能障碍，都会减小勃起角度。

如今只有总共两个量度勃起角度的研究发生过，一个美国和一个中国的。

美国研究分析了1500以上名美国男子的勃起角度，年龄范围20-69岁，得出以下的报道[71]：

1. 0-30度：4.9%
2. 30-60度：29.6%
3. 60-85度：30.9%
4. 85-95度：9.9%
5. 95-120度：19.8%
6. 120-180度：4.9%

大概有80% 人的勃起角度小于100度，同时值得考虑，数据里大部分是白人，不过也会有些儿黑人与其他小数民族。

中国福建研究，量度了611名中国男子，年龄范围19-59岁，以下是结果[72]：

以年龄分组：19岁以下为A9组；20-29为A10组；30-39为A11组；40-49为A12组；50-59为A13组

可以看见中国人的勃起角度在所有年龄范围里都完全压倒性高于美国人。

观察：亚洲人的阴茎勃起角度远远高于高加索人。

4.3：NO对性能力的其他影响

血清NO浓度过高或过低都会影响精子活动能力，但过低NO浓度的伤害力是最大，导致最多精子停止活动[73]。精子活动力最高的范围是在于NO浓度60-93，而根据之前的血清NO浓度图表，东亚人的平均NO浓度是大概60-80，高加索人是20-25。

其他研究表明，低血清一氧化氮水平与早泄（Premature Ejaculation）有联系[74-75]。

因此，精子活力和性耐力排行：

1. 黄种人
2. 黑种人
3. 白种人

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5.0：硬度与阴茎大小

5.1：不同人种的阴茎基本量度大小

以下是以医生量度（非自报）及标准测量程序的数据（来源：中国男性阴茎尺寸标准是多少？）：

不同人种的平均长度与周长都非常接近，估计不同人种并没有太大的分别。

以下图像表示不同人种的平均阴茎大小：

5.2：ICP与不同人种的阴茎有效大小

不是完全坚挺的阴茎，当受到阴道压力的时候，会收缩，甚至扭曲，导致有效大小下降。现在调查不同人种的阴茎有效大小，建造估计最接近现实的对比图表。

勃起硬度分级评分（Erectile Hardness Grading Scale，EHGS）是临床的使用的测试勃起硬度的量表，一共有四个级别[76]：

1. 阴茎胀大但不硬
2. 阴茎有硬度，但不足以插入阴道
3. 阴茎勃起可以插入阴道，但没有达到完全坚挺
4. 阴茎完全勃起并坚挺

根据我国研究，勃起角度（PEA）与勃起硬度有直线关系，更建立了这个方程式[69]：

海绵体内压（ICP）与勃起角度（PEA）的关系

插入阴道的最低海绵体内压（ICP）要求是10.64 kPa[77]，在直线表中，大概是67度。把67度列为EHGS第三级的开始点，把剩下的66度分成两半，为EHGS一二级，结果得出每一个级别有包括33度：

1. 0-33度，阴茎胀大但不硬
2. 34-66度，阴茎有硬度，但不足以插入阴道
3. 67-99度，阴茎勃起可以插入阴道，但没有达到完全坚挺
4. 100度以上，阴茎完全勃起并坚挺

波动速度（SWV）与勃起硬度分级的关系

江苏研究量度了不同勃起硬度级别的波动速度（SWV），因为第二级的有效大小是0% ，第四级是100%，所以第三级就是等于这个方程：

把答案转为百分比，得出结果，第三级的有效大小值开始于70%，因此，勃起硬度评分的有效大小指南是以下图表：

根据之前的勃起角度数据：

• 黄种人平均绝大多数是第四级（100% 100度以上）
• 白种人是二至三级（80% 低于100度）
• 黑种人为两者之间，是三至四级（根据NO的估计）

把这些角度范围套入以上的指南规格，以下是三人种的阴茎有效大小对比图：

5.3：分析结果

阴茎基本大小排行：

• 黄种人＝黑种人＝白种人

阴茎有效大小排行：

1. 黄种人
2. 黑种人
3. 白种人

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6.0：结论

NO是引起阴茎勃起及保持硬度的主谋。透过eNOS生产的NO是影响阴茎的最大因数。分析显示黄种人的NO生产量是最高，因此，与白黑两种人相比下，黄种人的阴茎硬度是最高。NO生产量最低的是白种人，因此，与黄黑两种人相比下，白种人的阴茎硬度是最低。

阴茎硬度能定夺阴茎有效大小（阴茎在性行为中能保持的大小）。非自报，以医生测量的数据显示不同人种的阴茎长度和周长是非常接近，所以不同人种的阴茎大小是主要分别于有效大小。黄种人的有效大小是最高，所以阴茎是最大。白种人的有效大小是最低，所以阴茎是最小。

阴茎勃起功能障碍（ED）是指阴茎不能达到或者维持足够的勃起程度以得到满意的性生活。分析显示，黄种人的ED风险是最低，白种人的ED风险是最高，黑种人是两者之间。

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参考文献:

1. 高轲，陈康宁，李荣欣﹒在阴茎勃起中一氧化氮合酶的作用及调节机制研究进展﹒中国男科学杂志，2018，32（2）：70-72
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